Neurotoxina de uma aranha viúva negra

 

Uma mordida de uma viúva negra pode ser fatal para humanos. A estrutura exata do veneno do nervo não era clara, mas o Prof. Christos Gatsogiannis do Instituto de Física Médica e Biofísica da Universidade de Münster investigou a substância - não apenas por causa de sua singularidade, mas também com vistas a possíveis aplicações médicas. Usando cryo-EM, e em colaboração com Gatsogiannis ' ex-colegas do Instituto Max Planck em Dortmund e com pesquisadores da Jacobs University Bremen, a equipe de pesquisadores de Münster conseguiu explicar a primeira estrutura de uma latrotoxina. As descobertas da equipe já foram publicadas no Nature Communications Journal.

As neurotoxinas são provavelmente conhecidas por muitos não especialistas - na forma de botox, que é frequentemente usado em cirurgia estética. O veneno da Viúva Negra, entretanto, tem tudo menos um efeito "embelezador": o LaTX foi desenvolvido pela natureza principalmente para imobilizar insetos - ou simplesmente matá-los imediatamente. No processo, as toxinas atracam em receptores específicos na superfície das células nervosas e fazem com que os neurotransmissores sejam liberados, por exemplo, através de um canal de cálcio. Como resultado do influxo constante de íons de cálcio na célula, são emitidos transmissores que levam a convulsões.

Esse mecanismo é o que distingue as latrotoxinas de todas as outras variantes das chamadas toxinas formadoras de poros. "Apesar dos estudos abrangentes realizados ao longo de muitos anos, não sabíamos a estrutura dessas toxinas", diz Gatsogiannis. "Por esse motivo, não fomos capazes de entender o mecanismo ativo preciso." A ajuda foi fornecida na forma de microscopia crioeletrônica, ou crio-EM, para abreviar. Por meio desse método tridimensional, as biomoléculas agora podem ser "fotografadas" até a resolução atômica. No processo, os complexos de proteínas no etano líquido são congelados a 196 graus negativos, em milissegundos, em uma fina camada de gelo amorfo, uma forma de água sólida. Centenas e milhares de imagens são então capturadas, mostrando diferentes visões das proteínas e, desta forma,

Usando cryo-EM, e em colaboração com pesquisadores do Instituto Max Planck em Dortmund e da Jacobs University Bremen, a equipe de pesquisadores de Münster conseguiu explicar a primeira estrutura de uma latrotoxina. "A estrutura geral do LaTX é única e diferente em todas as formas possíveis de todas as outras toxinas conhecidas", diz Gatsogiannis. Os novos insights são fundamentais para a compreensão do mecanismo molecular da família LaTX e abrem caminho para possíveis aplicações médicas - bem como para o desenvolvimento de um antídoto eficiente. Além disso, esses insights sobre toxinas específicas de insetos podem abrir novas oportunidades para pesticidas. Para pesquisas futuras, no entanto, é essencial entender como exatamente a toxina é inserida na membrana, ou seja, na superfície da célula. "

O maior obstáculo a esses planos é o fato de que o crio-EM ainda não está disponível na área de Münster. O Prof. Gatsogiannis e sua equipe querem mudar isso: "A importância prática para a pesquisa médica é imensa", diz o Dr. Minghao Chen, o principal autor do estudo agora publicado, "já que 'função' está diretamente ligada à 'estrutura' em um contexto biológico. Mas o método é altamente complexo e requer uma infraestrutura ultramoderna. " A equipe de pesquisa planeja apresentar esse método inovador em breve no novo prédio de pesquisa da Universidade de Münster, o Center for Soft Nanoscience (SoN).

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Fonte:

Materiais fornecidos pela University of Münster . 

 

Pesquisadores identificam o sildenafil para a doença de Alzheimer

De acordo com descobertas publicadas na Nature Aging, a equipe de pesquisa, liderada por Feixiong Cheng, Ph.D., do Instituto de Medicina Genômica da Cleveland Clinic, usou metodologia computacional para examinar e validar drogas aprovadas pelo FDA como terapias potenciais para a doença de Alzheimer. Por meio de uma análise em grande escala de um banco de dados de mais de 7 milhões de pacientes, eles determinaram que o sildenafil está associado a uma redução de 69% na incidência da doença de Alzheimer, indicando a necessidade de testes clínicos de acompanhamento da eficácia do medicamento em pacientes com a doença .

"Estudos recentes mostram que a interação entre a amiloide e a tau contribui mais para o Alzheimer do que por si só", disse o Dr. Cheng. "Portanto, formulamos a hipótese de que as drogas que visam a interseção da rede molecular dos endofenótipos amilóide e tau devem ter o maior potencial de sucesso."

Sem o desenvolvimento de novos tratamentos eficazes, a doença de Alzheimer deverá impactar 13,8 milhões de americanos até 2050, ressaltando a necessidade de desenvolvimento rápido de estratégias de prevenção e tratamento. O reaproveitamento de medicamentos - o uso de um medicamento existente para novos fins terapêuticos - oferece uma alternativa prática ao processo de descoberta de medicamentos tradicional, caro e demorado.

"Este artigo é um exemplo de uma área crescente de pesquisa em medicina de precisão, onde big data é a chave para conectar os pontos entre os medicamentos existentes e uma doença complexa como o Alzheimer", disse Jean Yuan, MD, Ph.D., diretor do programa da Translational Bioinformática e Desenvolvimento de Medicamentos do National Institute on Aging (NIA), parte do National Institutes of Health (NIH), que financiou esta pesquisa. "Este é um dos muitos esforços que estamos apoiando para encontrar medicamentos existentes ou compostos seguros disponíveis para outras condições que seriam bons candidatos para os ensaios clínicos da doença de Alzheimer."

A equipe do Dr. Cheng descobriu que a compreensão dos subtipos (endofenótipos) de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, pode ajudar a revelar os mecanismos subjacentes comuns e levar à descoberta de alvos acionáveis ​​para o reaproveitamento de medicamentos.

O acúmulo de proteínas beta amilóide e tau no cérebro leva a placas amilóides e emaranhados neurofibrilares de tau - duas marcas das alterações cerebrais relacionadas ao Alzheimer. A quantidade e a localização dessas proteínas no cérebro podem ajudar a definir os endofenótipos. No entanto, nenhum tratamento de Alzheimer de molécula pequena anti-amilóide ou anti-tau aprovado pela FDA existe atualmente, com muitos ensaios clínicos para tais tratamentos falharam na última década.

"Estudos recentes mostram que a interação entre a amiloide e a tau contribui mais para o Alzheimer do que por si só", disse o Dr. Cheng. "Portanto, formulamos a hipótese de que as drogas que visam a interseção da rede molecular dos endofenótipos amilóide e tau devem ter o maior potencial de sucesso."

Usando uma grande rede de mapeamento de genes, os pesquisadores integraram dados genéticos e outros dados biológicos para determinar quais dos mais de 1.600 medicamentos aprovados pela FDA poderiam ser um tratamento eficaz para a doença de Alzheimer. Eles identificaram drogas que têm como alvo tanto a amiloide quanto a tau como tendo pontuações mais altas em comparação com as drogas que têm como alvo apenas um ou outro. "O sildenafil, que demonstrou melhorar significativamente a cognição e a memória em modelos pré-clínicos, apresentou-se como o melhor candidato a medicamento", disse o Dr. Cheng.

A equipe de pesquisa utilizou um grande banco de dados de dados de reclamações de mais de 7 milhões de pessoas nos Estados Unidos para examinar a relação entre o sildenafil e os resultados da doença de Alzheimer, comparando usuários de sildenafil a não usuários. A análise incluiu pacientes usando medicamentos comparadores que estavam em um ensaio clínico ativo de Alzheimer (losartan ou metformina) ou ainda não foram relatados como relevantes para a doença (diltiazem ou glimepirida).

Eles descobriram que os usuários de sildenafil tinham 69% menos probabilidade de desenvolver a doença de Alzheimer do que os não usuários de sildenafil após 6 anos de acompanhamento. Especificamente, o sildenafil teve um risco 55% reduzido da doença em comparação com o losartan, 63% em comparação com a metformina, 65% em comparação com o diltiazem e 64% em comparação com a glimepirida.

“Notavelmente, descobrimos que o uso de sildenafil reduziu a probabilidade de Alzheimer em indivíduos com doença arterial coronariana, hipertensão e diabetes tipo 2, todos os quais são comorbidades significativamente associadas ao risco da doença, bem como naqueles sem”, acrescentou o Dr. Cheng.

Para explorar ainda mais o efeito do sildenafil na doença de Alzheimer, os pesquisadores desenvolveram um modelo de células cerebrais derivado do paciente de Alzheimer usando células-tronco. No modelo, eles descobriram que o sildenafil aumentou o crescimento das células cerebrais e diminuiu a hiperfosforilação das proteínas tau (uma marca registrada que leva a emaranhados neurofibrilares), oferecendo insights biológicos sobre como o sildenafil pode influenciar as alterações cerebrais relacionadas a doenças.

"Como nossas descobertas apenas estabelecem uma associação entre o uso de sildenafil e a redução da incidência da doença de Alzheimer, estamos agora planejando um ensaio mecanístico e um ensaio clínico randomizado de fase II para testar a causalidade e confirmar os benefícios clínicos do sildenafil para pacientes com Alzheimer", disse o Dr. Cheng. "Também prevemos que nossa abordagem seja aplicada a outras doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Parkinson e a esclerose lateral amiotrófica, para acelerar o processo de descoberta de drogas."

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Fonte:

Materiais fornecidos pela Cleveland Clinic 

 

Drogas da hipertensão populares ligados a pior saúde do coração em negros em relação aos brancos

De acordo com um novo estudo de investigação eficácia comparativa liderado por pesquisadores do Departamento de Saúde da População na NYU Centro Médico Langone

 O estudo, publicado em 15 de setembro no Journal of the American College of Cardiology (JACC), é único, dizem os autores, na medida em que avalia as diferenças raciais nos resultados cardiovasculares e mortalidade entre pacientes negros e brancos hipertensos cujo tratamento foi iniciado com angiotensina -Converter-enzima (IECA), fora de um ensaio clínico. Os inibidores da ECA são uma das várias classes de drogas comumente prescritos para indivíduos com hipertensão arterial para evitar mortes, ataque cardíaco, insuficiência renal, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral.

Evidências de estudos randomizados controlados já havia indicado que os inibidores da ECA não pode fornecer os mesmos benefícios em negros em relação aos brancos. No entanto, os negros têm sido largamente sub-representadas na maioria desses estudos, apesar do fato de que eles têm taxas desproporcionalmente elevadas de morbidade e mortalidade do que outros grupos raciais e étnicos hipertensão relacionada, de acordo com estudo autores.

"Sabemos o que funciona em ensaios clínicos. Mas quando você vai para a configuração de prática clínica no mundo real, os médicos não costumam traduzir essa evidência em prática. Este é o primeiro estudo que olha para esta questão em um mundo real, a prática clínica ajuste ", diz Gbenga Ogedegbe, MD, MPH, principal autor do estudo e professor do Departamento de Saúde da População na NYU Langone Medical Center.

Os dados para o estudo veio de registros de saúde eletrônico de cerca de 60.000 pacientes que têm pressão arterial elevada e receberam cuidados entre 2.004-2.009 dentro de New York City Saúde e Hospital Corporation (HHC). HHC opera todos os hospitais públicos e clínicas em Nova York e é a maior dessas instituições no país. Aproximadamente 35 por cento dos pacientes atendidos no sistema HHC são Africano americano.

Os pesquisadores compararam as taxas de mortalidade por qualquer causa, ataque cardíaco, derrame e insuficiência cardíaca congestiva entre pacientes brancos Africano-americanos e que foram prescritos uma das quatro classes de anti-hipertensivos para tratar a pressão arterial elevada: os inibidores da ECA, betabloqueadores, dos canais de cálcio bloqueadores ou diuréticos tiazídicos. Em afro-americanos, uso de inibidores da ECA foi associado com uma taxa estatisticamente significativa de desfechos cardiovasculares mais pobres (8,7 por cento contra 7,7 por cento), mas não em brancos (6,4 por cento em comparação com 6,74 por cento). Os afro-americanos eram mais prováveis ​​do que os brancos de ter efeitos adversos relacionados ao uso de inibidores da ECA.

As razões para a disparidade racial observado na eficácia clínica de regimes à base de inibidores da ECA entre os afro-americanos e brancos permanecem obscuros, embora a teoria que prevalece é que os negros são menos sensíveis ao tratamento anti-hipertensivo com inibidores da ECA. Os afro-americanos também estão em maior risco de eventos cardiovasculares do que os brancos.

"Os resultados deste estudo contribui para um consenso crescente entre os médicos que o tratamento da hipertensão em negros não deve ser iniciado com inibidores da ECA," disse o Dr. Ogedegbe, diretor da Divisão de Saúde e Comportamento e Centro da NYU para Healthful Mudança de Comportamento.

Em janeiro, o Comitê Misto Nacional recomendado iniciar outros tratamentos além de inibidores da ECA em pacientes de ascendência Africano, e há outras orientações em preparação que podem ser informadas por este estudo, Dr. Ogedegbe observou.

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Fonte :

 fornecidos pela Escola de Medicina da Universidade de NYU Langone Medical Center / New York.

 

Como o herpes entra no sistema nervoso para o resto da vida

Um novo estudo da Northwestern Medicine descobriu a estratégia sorrateira do vírus para infectar o sistema nervoso, abrindo um caminho para o desenvolvimento de uma vacina há muito necessária para o HSV1 e seu irmão mais próximo, o HSV2.

Algumas operadoras nunca terão tanto quanto uma afta de HSV1. Mas para outros, pode causar cegueira ou encefalite com risco de vida. Há evidências crescentes de que ele contribui para a demência.

E o HSV2, que é mais comumente transmitido por contato sexual, pode ser transmitido da mãe para o recém-nascido durante o processo de parto como herpes neonatal, aparecendo como lesões por todo o corpo do bebê. A maioria dos bebês se recupera, mas, nos piores casos, pode causar danos cerebrais ou se disseminar por todos os órgãos e ser letal.

"Precisamos desesperadamente de uma vacina para evitar que o herpes invada o sistema nervoso", disse Greg Smith, professor de microbiologia e imunologia da Escola de Medicina Feinberg da Universidade Northwestern.

O novo estudo da Northwestern Medicine do laboratório de Smith descobriu um caminho para isso. O estudo descobriu como o herpes sequestra uma proteína das células epiteliais e a transforma em um desertor para ajudá-la a viajar para o sistema nervoso periférico. Eles denominaram o processo de "assimilação". É uma descoberta que pode ter implicações abrangentes para muitos vírus, incluindo HIV e SARS-CoV-2, disse Smith.

O estudo será publicado na Nature em 17 de novembro.

Cavalgando os trilhos

"O vírus precisa injetar seu código genético no núcleo, para que possa começar a produzir mais vírus herpes", disse Smith. "Ele reprograma a célula para se tornar uma fábrica de vírus. A grande questão é como ele chega ao núcleo de um neurônio?"

Como muitos vírus, o herpes salta em trilhos de trem na célula chamados microtúbulos e usa motores de proteína chamados dineína e cinesina para se mover ao longo dos trilhos. A equipe de Smith descobriu que o herpes usa um motor de cinesina que traz consigo de outras células para transportá-lo para o núcleo do neurônio. Essa proteína cinesina se torna um desertor para servir ao propósito do vírus.

"Ao aprender como o vírus está conseguindo essa façanha incrível de entrar em nosso sistema nervoso, podemos agora pensar em como tirar essa capacidade", disse Smith. "Se você pudesse impedir que ele assimilasse a cinesina, teria um vírus que não infectaria o sistema nervoso. E então você teria um candidato a uma vacina preventiva."

Herpes faz uma viagem

Imagine a célula como um pátio ferroviário. Todas as trilhas levam ao hub chamado centrossoma. Existem dois tipos de motores de trem: proteínas dineína e cinesina. Um viaja em direção ao centro - digamos, no centro - e o outro leva para longe dele, para os subúrbios.

Quando um vírus mais típico, como a gripe, infecta as células epiteliais da mucosa (células que revestem o nariz e a boca), ele agarra os dois motores e se move para frente e para trás nos tratos de microtúbulos até que eventualmente chegue ao núcleo mais ou menos por acaso . No geral, ir dos subúrbios ao núcleo, via centrossoma, é um trajeto curto

Mas viajar para baixo dos nervos é o equivalente a uma viagem pelo país. Herpes pula no motor dynein para esta viagem, mas também garante que os motores kinesin não voltem do jeito que veio.

"É um longo caminho a percorrer", disse Smith. "Provavelmente, leva oito horas para viajar do final do neurônio até o hub."

Mas o motor dynein não pode ir além do cubo. E o herpes precisa atingir o núcleo. É quando ele enfia a mão no 'bolso' e puxa um motor de cinesina que sequestrou das células epiteliais da mucosa e convenceu a fazer parte de sua equipe. E em um ato de traição, essa cinesina assimilada a transporta direto para o núcleo.

"Esta é a primeira descoberta de qualquer vírus que reaproveita uma proteína celular e a usa para conduzir as rodadas subsequentes de infecção", disse a primeira autora Caitlin Pegg, uma estudante graduada no laboratório de Smith. "Estamos entusiasmados para descobrir os mecanismos moleculares que esses vírus desenvolveram e que os tornam os patógenos mais bem-sucedidos conhecidos pela ciência", disse Smith.

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Fonte:

Materiais fornecidos pela Northwestern University . 

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O consumo moderado de álcool associado à redução do risco de doenças cardíacas e morte por todas as causas nas pessoas mais velhas.

O consumo excessivo de álcool é um dos principais contribuintes para a carga global de doenças e um importante fator de risco para mortalidade. No entanto, estudos anteriores sugeriram que o consumo moderado de álcool pode estar associado a um menor risco de eventos de doenças cardiovasculares (DCV).

Este estudo da Monash University, publicado no European Journal of Preventive Cardiology, é o primeiro a investigar o risco de eventos cardiovasculares e mortalidade, por todas as causas, associados ao consumo de álcool em indivíduos idosos inicialmente saudáveis.

Populações em todo o mundo estão envelhecendo. O ensaio clínico ASPirin na Redução de Eventos em Idosos (ASPREE) liderado pela Monash University foi um estudo multicêntrico e binacional em grande escala, de longo prazo, de aspirina e saúde em adultos mais velhos, com o objetivo de descobrir maneiras de manter saúde, qualidade de vida e independência à medida que envelhecemos.

Este estudo, liderado pelo Dr. Johannes Neumann, da Escola de Saúde Pública e Medicina Preventiva da Monash University, analisou dados de quase 18.000 participantes ASPREE - australianos e americanos, em sua maioria com 70 anos ou mais.

Os participantes do estudo não tinham eventos cardiovasculares anteriores, diagnóstico de demência ou deficiência física limitante da independência. Os eventos cardiovasculares incluíram morte por doença cardíaca coronária, enfarte do miocárdio não fatal, acidente vascular cerebral fatal e não fatal, morte cardíaca ou vascular não coronária e hospitalização por insuficiência cardíaca. As informações sobre o consumo de álcool (dias de bebida por semana e bebidas padrão médias por dia) foram avaliadas por questionário auto relatado no início do estudo. O estudo excluiu ex-consumidores de álcool que podem ter interrompido o consumo de álcool por vários motivos de saúde, possivelmente introduzindo viés de causalidade reversa.

Com base nessas informações, a ingestão de álcool foi calculada em gramas por semana - para os participantes dos Estados Unidos, uma bebida padrão era equivalente a 14 ge 10 g para os participantes australianos.

No estudo, o consumo de álcool foi categorizado em 0 (nunca bebe) e aqueles que bebem 1-50; 51-100; 101-150 e> 150g / semana. Para os australianos, isso é até 5; 5-10; 10-14 e mais de 15 bebidas padrão por semana. Para americanos - isso é até 3,5; 3,5-7; 7 a 10 e mais de 10 bebidas padrão por semana. Dos quase 18.000 participantes elegíveis com idade média de 74 anos:

• 57% eram mulheres
• 43,3% eram fumantes atuais ou ex-fumantes e
• o IMC médio foi de 28,1 kg / m ²

Os participantes relataram que

• 18,6% não ingeriram álcool todas as semanas
• 37,3% relataram 1-50 g / semana
• 19,7% relataram 51-100 g / semana
• 15,6% relataram 101-150 g / semana
• 8,9% relataram> 150 g / semana

Os participantes foram acompanhados por uma média de 4,7 anos e o estudo descobriu que houve uma redução do risco de eventos cardiovasculares para indivíduos que consomem álcool de 51-100, 101-150 e> 150 g / semana, em comparação com nunca consumir álcool, independentemente de gênero.

O consumo de 51-100 g / semana também foi associado a um risco reduzido de mortalidade por todas as causas.

O autor principal, Dr. Neumann, diz que as descobertas precisam ser interpretadas com cautela, pois os participantes do estudo eram inicialmente saudáveis, sem DCV anterior ou outras doenças graves, e podem ter sido mais fisicamente e socialmente ativos do que a população em envelhecimento em geral.

Além disso, evidências anteriores mostraram que o consumo excessivo de álcool aumenta o risco de outras doenças crônicas, como câncer, doença hepática ou pancreatite.

Em resumo, a ingestão modesta de álcool neste grupo de idosos saudáveis ​​não foi prejudicial para DCV ou mortalidade geral. De acordo com o Dr. Neumann, mais pesquisas são necessárias para avaliar os efeitos biológicos causais do álcool na saúde e as possíveis vantagens comportamentais do consumo social e do envolvimento.

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Fonte:

 fornecidos pela Monash University .

 

Ansiedade tratada de forma eficaz com exercícios

O estudo, agora publicado no Journal of Affective Disorders, é baseado em 286 pacientes com síndrome de ansiedade, recrutados em serviços de atenção primária em Gotemburgo e na parte norte do condado de Halland. Metade dos pacientes conviveu com ansiedade por pelo menos dez anos. A idade média deles era de 39 anos e 70% eram mulheres.

Por meio de sorteio, os participantes foram designados a sessões de exercícios em grupo, moderados ou extenuantes, por 12 semanas. Os resultados mostram que seus sintomas de ansiedade foram significativamente aliviados mesmo quando a ansiedade era uma condição crônica, em comparação com um grupo de controle que recebeu aconselhamento sobre atividade física de acordo com as recomendações de saúde pública.

A maioria dos indivíduos nos grupos de tratamento passou de um nível básico de ansiedade moderada a alta para um nível de ansiedade baixo após o programa de 12 semanas. Para aqueles que se exercitaram em intensidade relativamente baixa, a chance de melhora em termos de sintomas de ansiedade aumentou por um fator de 3,62. O fator correspondente para quem se exercitou em maior intensidade foi 4,88. Os participantes não tinham conhecimento do treinamento físico ou do aconselhamento que as pessoas fora de seu próprio grupo estavam recebendo.

"Houve uma tendência significativa de intensidade de melhora - isto é, quanto mais intensamente eles se exercitavam, mais seus sintomas de ansiedade melhoravam", afirma Malin Henriksson, estudante de doutorado na Sahlgrenska Academy da Universidade de Gotemburgo, especialista em medicina geral em Halland Região e o primeiro autor do estudo.

Importância do exercício extenuante

Estudos anteriores sobre exercícios físicos na depressão mostraram melhorias claras nos sintomas. No entanto, até agora, não havia uma imagem clara de como as pessoas com ansiedade são afetadas pelos exercícios. O presente estudo é descrito como um dos maiores até o momento.

Ambos os grupos de tratamento tiveram sessões de treinamento de 60 minutos três vezes por semana, sob a orientação de um fisioterapeuta ou profissional de educação física. As sessões incluíram treinamento cardiovascular (aeróbio) e de força. Um aquecimento foi seguido por um treinamento circular em torno de 12 estações por 45 minutos, e as sessões terminaram com resfriamento e alongamento.

Os membros do grupo que se exercitavam em um nível moderado deveriam atingir cerca de 60% de sua frequência cardíaca máxima - um grau de esforço classificado como leve ou moderado. No grupo que treinou mais intensamente, a meta era atingir 75 por cento da frequência cardíaca máxima, e esse grau de esforço foi percebido como alto.

Os níveis foram regularmente validados usando a escala de Borg, uma escala de classificação estabelecida para o esforço físico percebido, e confirmada com monitores de frequência cardíaca.

Tratamentos novos e simples necessários

Os tratamentos padrão de hoje para a ansiedade são a terapia cognitivo comportamental (TCC) e drogas psicotrópicas. No entanto, esses medicamentos geralmente têm efeitos colaterais, e os pacientes com transtornos de ansiedade frequentemente não respondem ao tratamento médico. Longos tempos de espera pela TCC também podem piorar o prognóstico.

O presente estudo foi conduzido por Maria Åberg, professora associada da Sahlgrenska Academy da Universidade de Gotemburgo, especialista em medicina geral na organização de saúde primária da Região Västra Götaland e autora correspondente.

“Os médicos da atenção básica precisam de tratamentos individualizados, com poucos efeitos colaterais e fáceis de prescrever. O modelo envolvendo 12 semanas de treinamento físico, independente da intensidade, representa um tratamento eficaz que deve ser disponibilizado na atenção básica com mais frequência para pessoas com problemas de ansiedade ", diz Åberg.

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Fonte:

 fornecidos pela Universidade de Gotemburgo 

 

Uma doença silenciosa

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Doença hepática gordurosa.

É normal ter alguma gordura nas células do fígado. Mas muito pode interferir com o funcionamento normal do fígado. O fígado atua como um filtro para remover as toxinas do sangue. Ajuda a digerir a comida. E também ajuda a manter o açúcar no sangue constante, entre outras atividades.  A doença hepática gordurosa está se tornando cada vez mais comum. Mas geralmente não apresenta sintomas. Se você tiver sintomas, eles podem incluir fadiga e desconforto no lado superior direito do abdômen. “Há uma quantidade enorme de pessoas com doença hepática por aí, e a maioria delas não sabe disso”, diz o Dr. Matt Cave, um especialista em fígado da Universidade de Louisville. “É importante estar ciente da doença para que as pessoas possam ser examinadas por seus médicos”.

Acúmulo de gordura

Certas condições de saúde, seus genes, sua dieta e seu sistema digestivo podem aumentar a probabilidade de desenvolver doença hepática gordurosa. Quando isso acontece, é denominado doença hepática gordurosa não alcoólica.

“Cerca de um terço dos adultos norte-americanos têm doença hepática gordurosa não-alcoólica”, diz o Dr. Rohit Loomba, especialista em doenças hepáticas da UC San Diego Health.

Pessoas com obesidade ou diabetes tipo 2 correm maior risco de doença hepática gordurosa não alcoólica. Afeta cerca de 75% das pessoas com excesso de peso e 90% das pessoas com obesidade grave.

O consumo excessivo de álcool também pode causar doença hepática gordurosa. Isso é chamado de doença hepática gordurosa associada ao álcool.

“O álcool é metabolizado no fígado. E se você beber grandes quantidades, basicamente age como uma toxina ”, explica a Dra. Laura Nagy, que estuda os efeitos do álcool no fígado na Cleveland Clinic.

Há muito se sabe que a obesidade e o álcool contribuem para a doença do fígado gorduroso. Mas, mais recentemente, os cientistas descobriram que algumas toxinas ao nosso redor também podem desempenhar um papel.

“A novidade no quarteirão, por assim dizer, é o papel da poluição química na doença do fígado gorduroso”, diz Cave. Sua pesquisa foi uma das primeiras a relacionar os produtos químicos à doença.

Sua equipe descobriu um alto índice da doença entre os trabalhadores de uma fábrica de produtos químicos. Todos trabalharam pesadamente com um produto químico chamado cloreto de vinila. Este produto químico é usado principalmente para fazer o PVC em produtos plásticos.

Desde então, muitos outros produtos químicos foram associados à doença do fígado gorduroso. Alguns são encontrados em produtos domésticos comuns e permanecem no meio ambiente. As exposições a produtos químicos podem trabalhar em conjunto com outros fatores de risco para agravar a doença.

“Estamos descobrindo que essas coisas provavelmente funcionam como golpes duplos”, explica Cave. “Digamos que você tenha uma dieta ruim e tenha uma exposição a produtos químicos. O produto químico pode piorar os efeitos da dieta. ”

Encontrando Fígado Gorduroso

A maioria das pessoas com doença hepática gordurosa não sofre danos ao fígado. Mas alguns desenvolvem inflamação e danos nas células do fígado. Este estágio da doença hepática gordurosa é conhecido como esteatohepatite não-alcoólica ou NASH.

Se a NASH piorar, pode causar cicatrizes permanentes e endurecimento do fígado. A doença hepática nesta fase é chamada de cirrose. Pode causar insuficiência hepática ou câncer de fígado.

Os pesquisadores ainda estão tentando entender por que a doença hepática piora em algumas pessoas, mas não em outras. Mas você pode tomar medidas para reverter esse dano. O fígado tem a capacidade de se auto reparar. É por isso que é importante detectar a doença hepática gordurosa em um estágio inicial.

Frequentemente, o médico descobre doença hepática gordurosa ao fazer exames de sangue por outros motivos. Se você tiver sintomas ou estiver em maior risco, seu médico pode solicitar exames de sangue ou de imagem. Esses exames podem ajudar a detectar a presença de um fígado gorduroso e determinar sua gravidade.

O único teste para determinar se a doença progrediu para NASH é uma biópsia do fígado. Durante a biópsia, o médico retirará um pequeno pedaço de tecido do fígado. A amostra é então examinada quanto a sinais de inflamação ou cicatrizes.

“A biópsia pode ser dolorosa e pode causar sangramento, perfuração ou infecção”, diz Loomba. E muitas das pessoas que se submetem à biópsia acabam não tendo NASH. Portanto, a equipe de pesquisa de Loomba está focada em testes não invasivos para doença hepática gordurosa. Eles também estão procurando novas maneiras de testar doenças hepáticas avançadas.

Sua equipe desenvolveu técnicas de imagem avançadas que reduzem a necessidade de biópsias. Eles são capazes de medir sem dor a quantidade de gordura e cicatrizes presentes no fígado.

Desfazendo Danos Antecipados

O tratamento mais eficaz para o fígado gorduroso envolve uma mudança no estilo de vida. A perda de peso é útil.

“Mas a perda de peso tem que ser bastante significativa”, diz Loomba. Você tem que perder cerca de 7% do seu peso corporal para resolver NASH. Você precisará perder pelo menos 10% para reduzir a fibrose ou cicatrizes.

Perder peso também pode ajudar a reduzir o risco de ataque cardíaco e derrame. A doença cardíaca é a principal causa de morte em pessoas com doença hepática gordurosa não alcoólica.

Uma nutrição melhor também pode ajudar. Tente evitar o ganho de peso e aumente seus exercícios. E limite o uso de álcool. O álcool pode ter efeitos prejudiciais nas doenças do fígado.

Você também pode considerar lavar suas frutas e vegetais antes de comer. Isso pode diminuir sua exposição a pesticidas.

No momento, não há tratamentos aprovados pela FDA para a doença do fígado gorduroso. Estudos demonstraram que a vitamina E e os medicamentos para diabetes que também causam perda de peso podem ajudar os pacientes com NASH. Vários medicamentos promissores estão sendo testados em ensaios clínicos.

Para prevenir a doença do fígado gorduroso, busque um peso saudável e beba álcool com moderação. 

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FONTE:  NIH News in Health